Sāku lasīt par hroniskajiem iekaisumiem un pastiprinātu tauku uzkrāšanos. Izskatās, ka pēdējā laikā cilvēki sākuši domāt, ka apresnībā ir loma iekaisuma procesiem, jo tauku šūnām netālu atrodas šūnas, kas piedalās imūnatbildēs, taukaudos pie aptaukošanās atrasti makrofāgi un citas imūnatbildes šūnas. Kā arī iekaisuma radītās molekulas (citokīni u.c.) izraisa insulīna rezistenci (sveiks, 2. tipa diabēts) (
apskatraksta site)
Izskatās arī, ka šīs hroniskā iekaisuma reakcijas, kas ir novērotas padzīvojušās, paresnās pelēs, neļauj uz taukaudiem iedarboties hormonam noradrenalīnam, kas parasti pie salšanas izraisa tauku šķelšanu un "dedzināšanu". Veco peļu tauki vienkārši noārda noradrenalīnu pirms tas paguvis iedarboties, tāpēc pat patuklās peles salst un nepaliek tievākas. (
avots)
Un, ja tu esi nabadzīgs vai citādi satraukti badīgs, tad iespējas, ka tavos taukaudos atttīstīsies hronisks iekaisums, ir augstākas (
saite)
Es pieļauju, ka daļēji tā šilierēšanās starp definīcijām ir tādēļ, ka imūnsistēma kā tāda ir visnotaļ komplicēts objekts, bet ļoti interesants (asinšūnu batālijas vien ir troņa spēļu cienīgas). Tāpat arī "lielā zinātne" cieš no buzzvordiem, nu un izskatās, ka hronisks iekaisums pašlaik šobrīd ir "in", tad nu katrs mēģina pieķert savu tēmu šim
Par lipīdiem un izgulsnēšanos - teorija, ko es pašlaik esmu dzirdējusi - šūnas citokīnu (iekaisuma marķieri) ietekmē var izstrādāt fosfolipāzi (enzīmu, kas šķeļ fosfolipīdus) un tā kopā ar lipoproteīniem ceļo pa asinsvadiem. Fosfolipāze šķeļ fosfolipīdus (membrānu veidojošās molekulas), kas a) palielina lipoproteīnu iespēju pieķerties asinsvada sieniņai b) turpina grauzt asinsvadu šūnas membrānas, kad LP jau ir pieķēries. (<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2515419/"saite, bet ne ultimate source </a>
Par pārtiku un iekaisuma marķieriem, es nēz. Man jau jebkurš "ēd šo un visas problēmas kā ar roku atņems" šķiet aizdomīgs, un aizdomīgi sasaucas ar antioksidantu haipu