Elmārs Grēns. Cilvēka genoms, gēni un medicīna.
Elmārs Grēns [ info ]
Cilvēka genoms, gēni un medicīna
2004

Helēna Demakova: – Profesors Elmārs Grēns vienmēr bijis klāt mūsu ziemas pasākumos, viņš piedalījās arī fonda dibināšanā Jelgavas pilī un nekad neatsaka lekcijas. Savukārt jums ir reta iespēja dzirdēt pasaules klases zinātnieku. Elmārs Grēns: – Pēdējo es atļaušos apšaubīt, taču paldies par labajiem vārdiem. Patiešām jau ilgāku laiku esmu draugos ar “Jauno akadēmiju” un uzskatu – jo vairāk šādus pasākumus jaunatnei organizējam, jo reālāk audzinām tādu jauno paaudzi, kas veidos attīstītu un plaukstošu Latviju. Ceru, ka kādreiz izrāpsimies no atpalicības un domāšanas veida, ka mēs jau neko nevaram. Mums vajadzētu ņemt piemēru no kaimiņiem igauņiem, kuri parasti daudz ko pārspīlē, taču mazvērtības kompleksu gan viņiem nav. Ir ļoti svarīgi, lai mūsu jauniešiem, kuriem nav padomju gados iedzītā mazvērtības kompleksa un negatīvo atmiņu, kā tas ir vecākajai paaudzei, būtu, kur atsperties. Taču tas viss atkarīgs no mums pašiem un arī no mūsu gēniem. Tieši par tiem es jums stāstīšu.

    Nerunāšu par tālo nākotni, par grandiozo cilvēka genoma programmu un zinātnes perspektīvām, kādas paredz cilvēka genoma atšifrēšana, kurā Latvija kā maza valsts ar nelieliem resursiem nespēlēs nopietnu lomu. Mēģināšu atsegt tās cilvēka genoma izpētes jomas, kam ir nozīme medicīniskajā ģenētikā un kuras ir pa spēkam arī mūsu zinātnei, modernajai medicīnai un Latvijas valstij kopumā.

    Iepriekšējo reizi, kad tiku aicināts, stāstīju par cilvēka genoma programmu, tās sasniegumiem pasaulē. Kas panākts cilvēka genoma atšifrēšanā, kurā Latvijai, protams, nav vēra ņemamu nopelnu, jo neviena tik maza valsts nevar nostāties blakus lielvalstīm – ASV, Lielbritānijai, Francijai, Vācijai vai Japānai? Latvijai šajā daudzu miljardu biznesā nav īsti ko meklēt. Esam par mazu un par sīku, lai varētu tur kaut ko būtisku sniegt. Taču katras valsts uzdevums, vai tā ir maza vai liela, ir apgūt un izmantot šīs vērtīgās zināšanas. Kas gan cits, ja ne mēs paši to darīsim? Nevar gaidīt, kad atnāks lielās ārvalstu firmas un šeit visu noorganizēs. Tās to darīs tikai tad, ja būs paredzama peļņa. Taču ne vienmēr visas būtiskās lietas ir labi pelnošas. Mums pašiem jādomā arī par to, ko šie lielie atklājumi dos medicīnai un veselības aizsardzībai tieši Latvijā, kā varam palīdzēt mūsu valsts cilvēkiem. No tā, cik daudz zināsim, būs atkarīgs, kādu ceļu izvēlēsimies kā valsts.

    Tātad gēnu medicīna piezemētā līmenī ir pa spēkam arī Latvijai, un tajā mēs jau tagad aktīvi strādājam. Jebkurā cilvēka hromosomā var atrast ar kādu patoloģiju saistītus gēnus, kurus skārušas mutācijas. Patlaban ir vairāk nekā tūkstotis iedzimtu slimību, un par daudzām mēs pat nezinām, kādi gēni ir vainīgi, līdz ar to nevaram palīdzēt slimajiem. Katrā hromosomā tādu gēnu var būt pat simtiem. Taču arvien vairāk mēs spējam lokalizēt slimību izraisošās mutācijas, kas izveidojušās mūsu normālajos gēnos un izraisa patoloģiju. Jautājums ir – kā šīs mutācijas detektēt vai lokalizēt, lai pēc tam varētu veikt nepieciešamos pasākumus profilaksē, terapijā un varbūt pat šīs mutācijas iznīcināt.

    Lūk, viens piemērs, kas saistīts ar cistiskās fibrozes slimību. Tā ir iedzimta, un to nosaka tikai viens bojāts gēns. Ar izmaiņām vienā gēnā saistītās slimības ir visvieglāk atklājamas. Jāanalizē tikai šis gēns. Sliktāk ir, ja kāda patoloģija saistīta ar vairākiem, bieži vien nezināmiem, gēniem. Vienu mēs atpazīstam, pārējos ne, bet izrādās, ka šā zināmā gēna mutācijas nav vienīgās vai pat ne galvenās, kas nosaka slimības attīstību.

    Kā piemēru aplūkosim jebkādu mutāciju skarto gēnu. Parasti cilvēka un citu augstāko organismu gēni ir saskaldīti vairākās daļās un izvietoti hromosomā pa gabaliņiem, tā saucamiem eksoniem. Šie eksoni kopā veido gēna kodējošo daļu, un tajos iekodēta atbilstošā proteīna aminoskābju secība. Eksoni tātad atbild par proteīna jeb olbaltumvielas struktūru. Ja eksonos ir mutācijas, tad izmainītais proteīns organismam var būt nederīgs vai kaitīgs un veicināt kādu slimību. Starp eksoniem esošie introni būtībā nekodē neko, tāpēc intronu mutācijas parasti ir mazsvarīgas, jo tās neietekmē proteīna struktūru. Kaitīgo mutāciju gēnā ir ļoti daudz, bet dažas no tām dominē populācijā un sastopamas desmitiem tūkstošu cilvēku. Visu šo mutāciju pētīšana ir ļoti dārgs process, un to nevar īstenot vienas populācijas laikā. Ja arī zinām slimību izraisītāju gēnu, tajā iespējamo mutāciju vietu ir ļoti daudz, un mums būtu jāpārbauda visas. Lai to veiktu, būtu jānosaka pilna šā gēna struktūra, un mēs redzētu visas iespējamās mutācijas, taču tas ir pārāk dārgi. Šāda analīze maksā ne mazāk par diviem līdz trim tūkstošiem latu vienam cilvēkam. Paši varat iedomāties, vai mūsu rocība to atļauj. Taču šīs mutācijas mēs nododam savai nākamajai paaudzei.

    Katram cilvēkam ir pāris vienādu hromosomu. Ja cilvēkam abu hromosomu gēni, kas saistīti ar kādu patoloģiju, ir neskarti, tad viss ir kārtībā, un viņam šā gēna struktūrā bojājumu nav. Taču, ja viņa tēvam un mātei ir bojājums vienā no hromosomām, kamēr otra ir vesela, tad abi vecāki ir mutācijas nesēji. Viņi varētu pat nejusties slimi, jo viņu dzīvi normālu nodrošina otra hromosoma, kurā bojājumu nav. Ja šie vecāki rada kopīgus bērnus, tad ir divas iespējas – vai nu bērni ir pilnīgi veseli, un mutācija šajā paaudzē tiek likvidēta, vai bērni tāpat kā vecāki kļūst par mutācijas nesējiem – ar vienu defektīvu hromosomu. Vissliktākais ir variants, kad bērns no abiem vecākiem manto tikai bojātos gēna variantus, tad viņš ir slims. Tātad arī cilvēkam, kurš jūtas labi un nejūtas slims, var būt šī potenciāli bīstamā mutācija, jo viņš ir tās nesējs. Un ir ļoti svarīgi to atklāt, lai zinātu, kas būs nākamajā paaudzē. Lielākajā daļā gadījumu matemātika ir vienkārša – 25% slims, 25% vesels, 50% nesējs. Lai varētu būt drošs par turpmāko paaudzi, teorētiski gēnu karti vajadzētu uzkonstruēt visiem cilvēkiem par visiem svarīgākajiem gēniem. Tad mēs vismaz zinātu, kas var notikt, jo vēl ir jautājums – ko darīt pēc tam. Šādas kartes sastādīšana, protams, pagaidām ir nereāla pat attīstītākajās valstīs. Taču nākotnē būs citas iespējas, cita tehnoloģija, un cilvēki varēs izpētīt visus bīstamos gēnus.

    Taču ar to problēma nebeidzas. Kā jau teicu, šādu pieeju varam lietot monogēnajās iedzimtajās slimībās, par kurām atbild tikai viens gēns. Tad mēs varam šo gēnu arī analizēt. Taču ir daudz nopietnākas, plaši pazīstamas slimības – vēzis, diabēts, astma, sirds un asinsvadu slimības. Un tās visas ir multifaktoriālas jeb poligēnas, proti, par tām atbild nevis viens, bet gan vairāki gēni, ja tos skārušas mutācijas. Lielākoties mēs labi ja zinām vienu vai divus gēnus, par pārējiem desmit nezinām neko. Bet tieši šie nezināmie var būt galvenie atbildīgie par slimību. Patlaban pasaulē notiek pārējo gēnu medības. Ir farmaceitiskās firmas – giganti, kas investē desmitiem un simtiem miljonu dolāru, lai atrastu šos gēnus un tad izmantotu jaunu zāļu un diagnostikas līdzekļu veidošanā.

    Ko darām, lai identificētu šādus gēnus? Par pamatu ņemam cilvēka genoma struktūru, kas nu jau, paldies Dievam, ir noskaidrota, konkrēti – tā saukto genoma polimorfismu. Ģenētiski mēs visi esam vienādi, gēnu skaits vienāds, struktūra arī līdzīga. Bet ikvienam no mums ir savas individuālās atšķirības tā saucamajās genoma polimorfiskajās vietās. To genomā ir visai daudz – vairāki miljoni –, un tās atrodas tuvu cita citai, vidēji 100 – 150 nukleotīdu attālumā katram no mums ir kāda atšķirība DNS struktūrā, cita nukleotīdu secība. Mēs neesam ģenētiski identiski, to nosaka arī paternitātes tests un personas identificēšana pēc DNS struktūras. Pat mūsu pirkstu nospiedumiem ir ģenētisks pamats. Un šīs individuālās ģenētiskās atšķirības var izmantot jaunu gēnu meklēšanā. Visvienkāršākais polimorfisma veids ir SNP (viena nukleotīda polimorfisms) jeb snips. Ar vienu snipu apzīmē atšķirības tikai vienā nukleotīdā DNS struktūrā. Tas nozīmē, ka noteiktās DNS vietās vienam cilvēkam ir nukleotīds C, otram – G, trešajam – A. Ja polimorfiskās vietas skar tieši gēnu strukturālo daļu, tad tā var būt arī mutācija. Savukārt, ja polimorfisma vieta ir ārpus gēnu strukturālās daļas, tad tās mūs, šķiet, netraucē. Atšķirības jūtam, kad tās skar kādu gēnu, un arī ne visos gadījumos. Faktiski, ja cilvēka genoms ir nomarķēts ar šādiem polimorfisma marķieriem jeb snipiem, turklāt visiem cilvēkiem to novietojums ir zināms, tad šos snipus var izmantot ar patoloģijām saistīto gēnu meklēšanai. Vēl gan nav līdz galam noskaidrotas visu snipu pozīcijas milzīgajā, trīs miljardus nukleotīdu garajā, DNS molekulā. Taču pēc samērā īsa laika, diviem trim gadiem, mēs tās jau zināsim.

    Pieņemsim, ka cilvēkam ir kāds nezināms, piemēram, ar vēža rašanos saistīts, gēns, bet mēs bieži pat nezinām, kāds tas ir un kurā hromosomā atrodas. Šim gēnam, kā jebkuram citam, apkārt ir polimorfiskie marķieri. Izvēlamies slimības skarto un veselo cilvēku kopas un analizējam visus polimorfisma marķierus. Analizēt visu genomu nav viegli un ir pārāk dārgi, taču, ja mēs jau zinām, kurā hromosomā ar patoloģiju saistītais gēns atrodas, varam skatīties, kuri šīs hromosomas snipi ir saistīti ar konkrēto slimību. Citiem vārdiem – kuri snipi jeb marķieri tiek pārmantoti kopā ar bojāto gēnu un ir atrodami tikai slimo, bet ne veselo cilvēku genomā.

    Paskaidrošu tuvāk. Pieņemsim, ka reiz kādam indivīdam radusies mutācija svarīgā gēnā, kā dēļ izraisās patoloģija. Mutācijas skartais gēns ģenētisko rekombināciju ceļā tiek pārmantots nākamajā paaudzē kopā ar tuvumā esošajiem, tikai šim indivīdam raksturīgajiem snipiem. No šā indivīda tālāk atvasināto paaudžu genomā pārmantotais bojātais gēns saturēs arī tuvumā esošos sākotnējos snipus. Tas nozīmē, ka slimo cilvēku genoms it kā ir nomarķēts ar šiem snipiem un saglabāsies vairāk vai mazāk vienāds snipu komplekts abpus bojātajam gēnam. Ideālā gadījumā iegūstam divas cilvēku grupas: slimajiem ir vieni marķieri, veselajiem – cits marķieru saraksts, jo veselo snipi mantoti no priekštečiem ar citu ģenētisko struktūru – ar citiem snipiem. Atrodot marķierus, kas raksturīgi tikai slimajiem, vajadzīgā gēna novietojumu esam atklājuši. Atliek tikai to identificēt, noteikt tā struktūru un lokalizēt bīstamās mutācijas. Šādā veidā, izmantojot polimorfisma marķierus, meklē ar slimībām saistītos gēnus. Jāveic pietiekami liela populācijas analīze, pēc tam datorā visi rezultāti jāsalīdzina – vai slimajiem ir kādi kopēji polimorfisma marķieri. Ja tie ir un mēs zinām, kur tie atrodas, tad arī zinām, kur atrodas bojātais gēns. Šāds darbs notiek, un to var veikt arī Latvijā, ja varam izvēlēties hromosomu rajonus, kas nav pārāk gari un kuru pētīšanā nav jāiegulda miljoniem latu.

    Tā kā polimorfisma marķieru analīze prasa diezgan lielus līdzekļus, tad cenšas izmantot daudz lētākas un ātrākas – tā sauktās nanotehnikas – metodes, arī DNS mikročipus jeb mikro rindas. Metodes pamatā ir molekulārās hibridizācijas tehnika, kad pētī analizējamā DNS preparāta spēju komplementāri saistīties pie zināmas struktūras oligonukleotīdiem kā hibridizācijas zondēm. Šim nolūkam pētāmajā DNS fragmentā ievada radioaktīvu vai fluorescējošu iezīmi un salīdzina, kura no hibridizācijas zondēm – oligonukleotīdiem – saistīsies ar iezīmēto DNS preparātu. Pieņemsim, ka no visu oligonukleotīdu plašā klāsta tikai viens pēc struktūras atrod komplementāru rajonu analizējamā DNS fragmentā un tur pievienojas. Tad varam pateikt, ka, lūk, šajā DNS fragmentā ir tāda struktūra vai tādi gēni. Šo izpēti veic nevis ar makroskopiskiem, vareniem aparātiem, bet gan uz mikroskopiskiem stikliņiem. Uz vienas plāksnītes ir desmitiem tūkstošu punktiņu, un katrā punktiņā ir piesaistīts noteiktas struktūras oligonukleotīds. Pievienošanās notiek pēc nukleotīdu komplementaritātes principa – G sapārojas ar C, C ar G, T ar A un A ar T, gluži kā DNS dubultspirālē. Ja mums ir zināma gēna struktūra un vēlamies uzzināt, kurš nukleotīds – T, G, C vai A – ir tajā vai citā pozīcijā, tad mēs sintezējam visus iespējamos komplementāros zondes variantus ar atšķirībām tikai šajā pozīcijā. Tad skatāmies, kurš no tiem komplementāri pievienosies DNS fragmentam. Katrā individuālā gadījumā nav jānosaka visa gēna struktūra, bet analizējam tikai to vietu, kas mūs interesē. Tāda ir mikročipu metodes galvenā priekšrocība – ātrums un lētums.

    Tagad mazliet par šo pašu problēmu, par gēnu mutāciju analīzi saistībā ar medicīnu, ar bīstamajām multifaktoriālajām jeb poligēnajām slimībām. Kā jau teicu, strādāt nav viegli, jo patoloģiju izraisa daudzu gēnu kooperatīvais efekts. Dažos gadījumos izdodas atrast tos gēnus, kuri ir patoloģiju noteicošie, kuros mutācijas ir svarīgākas nekā pārējos gēnos. Viena no tādām slimībām ir iedzimtais krūts vēzis sievietēm. Nav daudz tādu poligēno slimību, kur lielā mērā, gandrīz kā monogēnajās, par slimību atbild galvenokārt tikai viena gēna mutācijas. Krūts vēža gadījumā šāds gēns ir atklāts, un to sauc BRCA1, no angļu vārdiem breast – krūts – un cancer – vēzis. Tā funkcijas vēl nav īsti zināmas, taču skaidrs, ka mutācijas ir bīstamas sievietēm. Pēc mūsu datiem, no sešām sievietēm, kuras saslimušas ar krūts vēzi, piecām šis gēns ir normāls, bet sestajai – bez normālā gēna, kas ir vienā hromosomā, tā kopija otrajā hromosomā ir bojāta. Šādā gadījumā varam runāt par nopietnu risku saslimt ar iedzimto krūts vēzi. Lai to apstiprinātu, nepieciešams pierādīt mutāciju esamību BRCA1 gēnā. Parasti Eiropas valstīs nepieciešams pārbaudīt vismaz biežākās no tām, 40 – 50 šā gēna mutācijas. Pēc analīzes, ko veicām ar krūts vēzi slimajām sievietēm Latvijā, izrādījās, ka pie mums visbiežāk sastopamo mutāciju vietu BRCA1 gēnā, par laimi, ir daudz mazāk – tikai četras no tām aptver vairāk nekā 90% visu mutāciju šajā gēnā. Kāpēc mums prieks, ka ir tikai četru mutāciju veidi? Cilvēkiem no tā labāk nekļūst. Taču to noteikšana ir daudz lētāka, un mēs varam piedāvāt analīzes visām saslimušajām sievietēm Latvijā un arī viņu asinsradiniecēm par samērā nelielu naudu. To nevar atļauties neviena lielā valsts, kur mutāciju vietu ir ļoti daudz; skaidrs, ka daudz lētāk ir pārbaudīt mutācijas četrās, nevis četrdesmit vietās.

    Kāda tad ir situācija Latvijā? Pie mums novērojama saslimšana ar krūts vēzi sievietēm dažādās vecuma grupās; uzliesmojums ir ap 50 – 60 gadiem. Protams, ne visas krūts vēža formas saistītas ar iedzimtām mutācijām, vairākums ir spontānas formas, kuras izraisa toksiskās vielas, ķimikālijas, radiācija. Taču ir pierādīts, ka 90% gadījumu sievietes, kurām ir viena no šīm četrām mutācijām BRCA1 gēnā, dzīves laikā saslimst ar krūts vai olnīcu vēzi. Agrāk vai vēlāk, biežāk jau vēlāk, bet tas ir būtisks, nacionāli kritisks jautājums – apzināt un aprūpēt šo riska grupu. To svarīgi noteikt arī pēcoperācijas un pēcterapijas periodā, lai slimība neatkārtotos. Bieži vien novērojama atkārtota saslimšana, un par šādu iespējamību būtu jāzina jau uzreiz pēc pirmās operācijas. Par varbūtību saslimt svarīgi zināt arī asinsradiniecēm – meitām, māsām, jo ļoti iespējams, ka arī viņas pieder pie riska grupas. Tāpēc plānojam iesniegt valdībā projektu par jau saslimušo un riska grupas sieviešu BRCA1 gēna analizēšanu. Pēc statistikas datiem, šādu sieviešu ir ap 550 gadā. “Pozitīvās” mutāciju nesējas turpmāk regulāri novērotu visā medicīniskajā aprūpē, “negatīvās” sadalītu divās grupās. Tās sievietes, kurām vēzis ir ģimenes anamnēzē, arī novērotu, drošs paliek drošs, bet, ja nekāda riska nav, piemērotu standarta aprūpi. Riska grupas sievietes daudz uzmanīgāk novēros un apsekos specializētajās medicīnas iestādēs. Agrīnā diagnostika ir ļoti būtiska, jo Latvijā parasti pie onkologa nonāk cilvēki, kuriem jau ir trešā, ceturtā stadija, kad bieži vien vairs nav cerību izveseļoties. Pirmajā un otrajā stadijā vēzis ļoti labi pakļaujas terapijai.

    Kā vēl varam izmantot ģenētisko analīzi Latvijā? Saistībā ar medicīnas preparātiem. ASV ik gadu nomirst aptuveni 80 tūkstoši cilvēku tāpēc, ka viņiem ir zāļu nesaderība ar organismu. Zāles nav sliktas, taču konkrētajam cilvēkam neder. Vai nu tās vispār neiedarbojas, vai arī rada izteiktas toksiskas sekas, kas beidzas pat ar nāvi. Tas nozīmē, ka slimniekiem, kuriem uz medicīnisko preparātu nav nekādas reakcijas, jāmeklē kāds cits, un ir arī tādi, kam nedrīkstam šo preparātu dot vispār vai viņiem jādod krietni zemāka deva, lai nenodarītu pāri. Protams, zāles tiek izstrādātas, pārbaudot to nekaitīgumu uz desmitiem tūkstošiem cilvēku, un, ja pietiekami lielai daļai tās der, viss ir kārtībā, un tās var laist apgrozībā. Bet arī tie daži, kuriem ir nesaderība, grib dzīvot un būt veseli. Tāpēc jāveic pacientu atlase, nosakot viņu jutīgumu pret konkrētu preparātu. To sauc par farmakoģenētiku jeb individuālo medicīnu. Kā tā izpaužas? Piemēram, jau sen pazīstams ir pretvēža preparāts 6-merkaptopurīns. Tam organismā ir divi ceļi. Pirmais – enzīmu darbības ietekmē preparāts pārveidojas par modificētu nukleotīdu, kas DNS biosintēzē ieslēdzas DNS molekulās, un vēža šūna aiziet bojā. Otrs ceļš – risina preparāta noārdīšanos. Lietojot šo preparātu, jāzina, ka tam ir divi pārvērtību ceļi. Viens – tas tiek noārdīts, neitralizēts un cauri aknām izvadīts ārā; otrs – tas iekļūst DNS sastāvā un darbojas kā toksiska viela, kas nonāvē šūnu. Šie abi preparāta pārvērtību ceļi norit vienlaikus, un, nosakot ārstēšanas kursu maksimālā terapeitiskā efekta sasniegšanai, optimāli jāsabalansē šie abi ceļi. Ja cilvēkam vienā hromosomā ir mutācija preparāta noārdīšanas gēnā, tad nopietnas briesmas nedraud, jo veselā gēna kopija otrajā hromosomā pirmās defektu var kompensēt. Bet, nedod Dievs, ja šāda mutācija ir abās hromosomās. Tad, saņemot it kā normālu zāļu devu, cilvēks var pat nomirt, jo toksiskā preparāta noārdīšana ir traucēta un būtībā notikusi tā pārdozēšana. Tātad visām toksiskajām zālēm, sevišķi onkoloģijā, vajadzētu iziet skrīningu, lai atlasītu cilvēkus, kuriem nedrīkst dot konkrētās zāles parastajās devās. Šādai farmakoģenētiskai analīzei, lai noteiktu organisma saderību vai nesaderību ar kādu medicīnisku preparātu, atkal vajadzīga ģenētiskā izpēte.

    Tagad nedaudz fantāzijas, kas varētu piepildīties tikai atkarībā no tā, cik mēs būsim tam gatavi. Pieņemsim, visi jau iepriekš zinām savas mutācijas un varam kontrolēt sevi; izvairīsimies no krūts vēža, augsta asinsspiediena problēmām, jo visi jau iepriekš zinām, kurā gēnā ir mutācija un kas tāpēc jādara, lai nesaslimtu vai atvieglotu savu dzīvi. Tas būtu lieliski! Bet vienalga bojātie gēni tiek nodoti nākamajai paaudzei. Starp citu, sievietes ar iedzimtu krūts vēzi. Kāpēc viņas neizmirst? Dabīgā selekcijā viņām vajadzētu izzust, bet – nē. Tāpēc, ka viņas saslimst pēc reproduktīvā vecuma, pēc 40 – 50 gadiem, kad bērni jau piedzimuši un gēni jau nodoti. Taču ko darīt ar šīm mutācijām? Varētu lietot gēnu terapiju dzimumšūnām, kad mēs gēnu iznīcinām, aizvietojam bojātu ar veselu. To diemžēl nevar darīt tāpēc, ka nedrīkstam aizskart dzimumšūnas, jo mēs īsti nezinām, ar kādām sekām tas var beigties. Gēnu koriģēšanas mehānisms dzimumšūnās ir ļoti riskants pasākums, jo nevaram izslēgt kādu neparedzamu efektu, kas izpaudīsies varbūt tikai pēc kāda laika, nākamajās paaudzēs. Tad atpakaļ atgriezties vairs nevarēs, un šādi bērni dzims arī turpmāk. Šo iemeslu dēļ jebkura veida iejaukšanās dzimumšūnās ir aizliegta visā pasaulē, pretēji somatiskajai gēnu terapijai, kas ir atļauta.

    Bet kādā veidā atlasīt mutētos gēnus un nelaist tos apritē? Varbūt ir izeja. Jau esam pieraduši pie mākslīgās apaugļošanas, zinām to un esam pieņēmuši. Spermatozoīdiem ārpus organisma ļauj apaugļot olšūnu, pēc neilgas attīstības ārpus organisma to implantē atpakaļ mātes dzemdē. Tā notiek. Taču kāpēc neapskatīties, kādi gēni ir šajā apaugļotajā olšūnā pirms implantācijas, lai izvairītos no nevēlamu, mutāciju saturošu olšūnu implantācijas ar visām no tā izrietošajām sekām? Kā jau teicu, ja vienā gēna kopijā ir bīstama mutācija, tad parasti ir 25% iespēja, ka bērns būs slims, 25% – būs pilnīgi brīvs no mutācijām, 50% – kļūs par mutāciju nesēju, respektīvi, viena hromosoma bojāta, otra vesela. Ideja šāda – ja mēs apaugļošanu izdarām ārpus organisma, kāpēc pirms olšūnas implantācijas nepaskatīties, kāda gēnu kombinācija radusies, un atlasīt veselās, bez mutācijām. Tās, kurās ir mutācijas, vienkārši neimplantēt. Sievietei stimulē ovulāciju, paņem vairākas olšūnas, apaugļo ar spermatozoīdiem, katrai no tām ļauj paaugties, dalīties līdz astoņām identiskām dzimumšūnām, tad ar mikrokapilāru pārdur apvalciņu, paņem tikai vienu šūnu no astoņām un analizē to. Ja nekonstatē mutāciju, pārējās ir droši lietojamas implantācijai. Ja konstatē mutāciju, šādas šūnas neimplantē. Tādējādi bez īpaša riska mēs varam atbrīvot mūsu populāciju no dažādām slimībām. Nekādus jaunus gēnus tur neievietojam, tikai atlasām. To var mākslīgi izdarīt, un tāda sistēma ārvalstīs jau darbojas. Par to gan ļoti aktīvi debatē, vai mēs tā drīkstam darīt no ētiskā viedokļa. Tad jau drīz sāks atlasīt pēc acu krāsas vai puisīšus un meitenītes. Starp citu, pēdējā ir nopietna problēma, jo dažās valstīs tas ir ļoti svarīgi, piemēram, Indijā, kur jaundzimušās meitenes nereti pat nogalina. Šāda gēnu analīze un procedūra pagaidām vēl ir diezgan dārga un līdz Indijai diez vai tik drīz nonāks. Bet galvenais, ka ir iespēja atbrīvot populāciju no kaitīgajām mutācijām. Ir daudz kas, ko var veikt Latvijā, neiztērējot miljonus.

    Diemžēl Latvijas genoma projekts vēl joprojām put pārejošo valdību plauktos. Varbūt arī nākamgad to nesāks, jo pasludināts dižtaupības režīms. Tomēr jācer, ka kaut kad šo projektu sāks, jo tam ir bezgala daudz lietošanas iespēju – gan jaunu ārstniecības preparātu meklējumos, gan lauksaimniecībā, analizējot ģenētiski modificēto pārtiku, ko daudzi vēl nav gatavi pieņemt. Tāpat genoma projektu var izmantot tiesu medicīnā, paternitātes noteikšanā, antropoloģijā. Tas taču ir interesants jautājums – noskaidrot, kā esam cēlušies, kas mums kopīgs, piemēram, ar igauņiem.



Lūdzu, vai ir kādi jautājumi?

Helēna Demakova: - Vai homoseksualitāte ir ģenētiski noteikta?
Elmārs Grēns: – Droši vien jau kādi ģenētiski nosacījumi ir, bet tas nav stingri definēts. Tas lielākoties ir hormonu regulācijas jautājums, kuru, protams, arī nosaka gēni. Tā ka, iespējams, ir kāda ģenētiska predispozīcija, tāpat kā alkoholisms, šizofrēnija, arī narkomānija.

Margita: - Lasīju, ka šizofrēnija ir dominanta pazīme un pasaulē aizvien vairāk parādās šizofrēniķu. Vai tā ir?
Elmārs Grēns: – Šizofrēniķi vairāk ir kaut vai tāpēc, ka viņus labāk sāk identificēt. Kādreiz nezinājām daudzas īpatnības, ko tagad pārzinām. Ir atrasti šizofrēnijas gēni, bet tie nav vienīgie, to ir vairāk, un tie ir dažādi. Grūti pateikt, bet diezin vai šizofrēnijas slimniekiem ir kādas ģenētiskas priekšrocības pastiprināti vairoties.

Mārtiņš: - Sakiet, lūdzu, vai ir ideāls cilvēks?
Elmārs Grēns: – Manuprāt, tas nav zinātnisks jautājums. Ko mēs uzskatām par ideālu? Skatieties glezniecībā, ko mēs pirms simt vai divsimt gadiem saucām par ideālu sievieti. Un tagad? Kaut vai tikai pēc ārējā izskata, nemaz nerunājot par rakstura īpašībām.

Mārtiņš: - Bet no gēnu viedokļa?
Elmārs Grēns: – Cilvēka ideāls pilnīgi nav atkarīgs no rases tīrības. Nav ģenētiski mazvērtīgākas un augstvērtīgākas rases. Tādu datu nekur nav. Jā, ir veikti pētījumi gan par afrikāņiem, ķīniešiem, baltajiem, tāpat pa kontinentiem. Visi cilvēki ir identiski. Ir dažas ģenētiskās slimības, kuras raksturīgas noteiktos reģionos vai dažās rasēs. Bet nevar uzskatīt, ka viena rase ir pilnvērtīgāka par otru. Tas noteikti nav ģenētiskas, bet gan sociālas un morālas dabas jautājums – ko uzskatīt par ideālu. Jebkuram no mums ir kādas mutācijas, kas var ietekmēt mūsu turpmāko dzīvi, spējas, veselību. Un labāk ir tam, kam mutāciju nav. Taču tas nekādā ziņā nav saistīts ar rasēm.

Daiga: - Vai gēni nosaka cilvēka izskatu? Ja tā ir, tad vai pēc cilvēka genoma var pateikt, kāds izskatīsies mans nākamais bērniņš?
Elmārs Grēns: – Ar laiku to noteikti varēs pateikt. Taču būs jāizpēta tūkstošiem jūsu un jūsu partnera gēnu. Jāņem vērā arī tas, ka veidosies dažādas gēnu kombinācijas, jo bērns noteikti nebūs jūsu abu aritmētiskā summa. Tā kā šis process būs ļoti sarežģīts. Bet tas gan ir skaidrs, ka cilvēka izskatu nosaka gēni. Vienolas dvīņi izskatās pilnīgi vienādi. Klonēto cilvēku vēl nav, bet arī viņi būs ārēji ļoti līdzīgi. Taču tikai ārēji. Ir nepareizs priekšstats, ka par visu ir atbildīgi gēni. Jā, morfoloģiski un pēc izskata, varbūt par dažām rakstura īpašībām, bet nekur nav teikts, ka jūsu klonētajam dvīnim būs tieši tāds pats intelekts un spējas. Gēni ir viena lieta, taču turpmākajā attīstības procesā notiek iedarbība ar apkārtējo vidi, un arī dažādi apstākļi un nejaušības katra cilvēka izaugsmi veido atšķirīgu.

Gatis: - Kāds ir mehānisms, kā gēni, kas atrodas hromosomā, var kaut ko ietekmēt?
Elmārs Grēns: – Tas ir molekulārās bioloģijas centrālās dogmas jautājums. Gēnos ieprogrammēta attiecīgās olbaltumvielas vai fermenta, vai hormona, vai membrānas proteīna struktūra. Cilvēka organismā visu dara olbaltumvielas – gan pārstrādā pārtikas produktus, gan nodrošina dzīvības procesus, regulē orgānu darbību. Šos procesus olbaltumvielas veic vai nu tieši, vai caur nervu sistēmu. Olbaltumvielas atšķiras pēc aminoskābju secības, katrai tā ir citāda. Savukārt aminoskābju secību olbaltumvielā nosaka pēc ģenētiskā koda nukleotīdu secības DNS. Citiem vārdiem – ja jums ierakstīta nukleotīdu burtu rindiņa DNS molekulā, tad tur iekodēta attiecīgā olbaltumviela. No šīs nukleotīdu rindiņas tiek nolasīta tāda pati informācija RNS kodā, tad tā tiek transportēta no šūnas kodola uz citoplazmu, kur saistās ar biosintēzes mašīnu – ribosomu. Tā pēc šīs magnetofona lentes – sauksim to tā –, pēc nukleotīda koda pārtulko informāciju aminoskābju rindiņā, izveidojas konkrētā olbaltumviela. Tas ir tāpat kā lentē ierakstītā informācija sadzirdama tikai caur audioiekārtu.

Gatis: - Tad dažādās organisma vietās izmanto citus gabaliņus?
Elmārs Grēns: – Tieši tā. Visās šūnās ir viena un tā pati “magnetofona lente” visā garumā, bet katrā šūnā no tās tiek nolasītas dažādas, atšķirīgas vietas (gēni), un ar to mēs cits no cita nedaudz arī atšķiramies.

Mazsalacas skolotāja: - Vai modificētā pārtika varētu ietekmēt mutāciju skaitu?
Elmārs Grēns: – Ģenētiski modificētajā pārtikā ir gēni, kas izmaina vajadzīgā auga augšanu, nejutību pret kaitēkļiem vai paātrina tā nogatavošanās procesu, vai aizkavē pūšanas procesus. Paši gēni nav mutagēni, un, nonākot barības traktā, tie sadalās tāpat kā viss apēstais. Cilvēki dienā apēd kilogramiem dzīvnieku un augu valsts gēnu, bet tie mūsos nepāriet, un mēs nesākam urkšķēt vai čivināt. Protams, niecīga daļa gēnu izkļūst cauri zarnu sieniņām un tāpat kā vīrusi un baktērijas var nonākt atsevišķās šūnās. Tāpēc to visu rūpīgi pārbauda – vai kāds no šiem gēniem, kurš ar ļoti mazu varbūtību var nokļūt mūsu organismā kādā šūnā, nav patogēns, vai neizraisa vēzi vai citas slimības. Bet, protams, nekad jau neko nevar garantēt simtprocentīgi.

Mazsalacas skolotāja: - Varbūt šī pārtika izraisa mutācijas, kas izpaudīsies pēc daudzām paaudzēm?
Elmārs Grēns: – Tikai tad, ja mutācijas pāries dzimumšūnās, taču tās ir ļoti labi aizsargātas. Šajā ziņā lielāka bīstamība ir no radiācijas un ķīmikāliju izraisītajām mutācijām, kas nokļūst arī mūsu dzimumšūnās un tās ar laiku bojā. Tāpēc arī veciem cilvēkiem biežāk dzimst bērni ar patoloģijām, jo dzimumšūnas ir novecojušas. Taču ģenētiski modificētā pārtika šajā ziņā nerada īpašu bīstamību. Citādi tas ir apkārtējai videi, jo līdz ar to gēni, kas aizsargā kultūraugu, var pāriet arī uz nezālēm, un tad no tām vaļā netikt, jo tās kļūs izturīgas pret herbicīdiem. Tas gan ir daudz bīstamāk.

Karīna: - Vai smēķēšana izraisa gēnu mutāciju?
Elmārs Grēns: – Jā, jo nikotīns ir mutagēns. Nav pierādīts, ka tas izmainītu dzimumšūnas, smēķētāju bērni var būt arī veseli. Bet pats sevi gan var nobeigt. Ir pazīstami daži gēni – ja tajos ir mutācija, tad smēķētājiem ir liela iespējamība saslimt ar plaušu vēzi. Tāpēc smēķētājiem vajadzētu pārbaudīt šos gēnus. Ja mutācijas nav, tad tas ir pašu risks, jo ar plaušu vēzi var saslimt arī nesmēķētājs.

Jautājums: - Tātad smēķēšana tieši neattiecas uz dzimumšūnām?
Elmārs Grēns: – Ja jūs sevi pamatīgi indēsiet... Kā jau teicu – dzimumšūnas ir nopietni aizsargātas pret visiem mutagēniem, pretējā gadījuma iedomājieties, kādi mēs te visi būtu?

Signe: - Kā ir ar tehnisko nodrošinājumu? Kur Latvijā pieejama aparatūra, lai varētu veikt šādus projektus?
Elmārs Grēns: – Jebkuru projektu gan tagad, gan nākotnē var īstenot tikai kompleksi. Tas notiek mūsu Biomedicīnas pētījumu un studiju centrā, kur ir nepieciešamā aparatūra gēnu analīzei. Citur Latvijā vēl tādas nav. Visi mūsu medicīniskās ģenētikas projekti tiek veikti kopā ar Stradiņa slimnīcu, Onkoloģijas centru, kā arī ar citām slimnīcām un ārstiem.

Helēna Demakova: - Kāda ir likumdošana šajā jomā?
Elmārs Grēns: – Nu jau likums ir palabots un pieņemts. Ja būs nauda, tad viss būs kārtībā.

Karlīna: - Vai nevar noskaidrot, kādi gēni rada ģenialitāti?
Elmārs Grēns: – Mēs visi to labprāt gribētu zināt. Taču es jau teicu – gēni mūsu raksturu un spējas nosaka tikai daļēji. Jā, mēs zinām, ka gudriem vecākiem dzimst gudri bērni, bet dažreiz gadās arī otrādi. Ir sakarība starp noteiktu intelekta līmeni un gēniem. Bet ne tikai, jo katra indivīda attīstību nosaka daudzi ārējie un nejaušības procesi. Viens savu potenciālu izmanto pilnībā, otrs dažādu iemeslu dēļ var novirzīties no optimālā ceļa, un viņš nebūs tik ģeniāls, lai arī gēni abiem vienādi.

Karlīna: - Vai šīs novirzes var radīt atšķirības starp parastu cilvēku un ģēniju?
Elmārs Grēns: – Baidos, ka to būs ļoti grūti noskaidrot. Tas varētu būt vissarežģītākais jautājums. Jā, acu krāsu mēs varēsim modificēt pēc katra vēlēšanās, arī muskuļu masu, atlētiskumu varēsim ieregulēt gēnos. Bet garīgās lietas būs vissarežģītākās, jo vēl ir daudz jāuzzina par smadzeņu darbību, par ģenialitātes formulu.

Gints: - Vai no ģenētikas viedokļa cilvēks ļoti atšķiras no dzīvnieka?
Elmārs Grēns: – Tas bija zinātnieku lielākais pārsteigums, kad salīdzināja peles genomu, kas arī ir atšifrēts, ar cilvēka genomu. Lielas atšķirības nebija. Ja salīdzina šimpanzes un cilvēka genomus, atšķirības ir vēl mazākas, var pat teikt, ka daudzējādā ziņā tie ir identiski. Jā, tas bija lielākais pārsteigums – atklājums, ka cilvēkam ir tik maz gēnu. Kā tārpam vai pelei. Galvenās atšķirības ir gēnu mijiedarbībā un izmantošanā, jo no viena gēna var nolasīt informāciju par desmit vai pat simts dažādām olbaltumvielām.

Mazsalacas skolotāja: - Mācību grāmatā rakstīts, ka gēns ir informācija par vienu olbaltumvielu.
Elmārs Grēns: – Tā uzskatīja agrāk. Jā, tā ir informācija par olbaltumvielu, bet ne vairs par vienu vien. No viena gēna var nolasīt informāciju vairākām olbaltumvielām. Dažu svarīgu gēnu nolasīšanas procedūrā cilvēks laikam gan atšķiras no šimpanzes. Bet tas vēl jāpētī.

Margita: - Es kādu pusgadu presē sekoju līdzi informācijai, ka latviešiem ir īpašs gēns, kas atbild par vaigu kauliem. Kāda ir jaunākā informācija?
Elmārs Grēns: – Tas jau vairāk raksturīgi somugriem, šie vaigu kauli. Bet īpaši latviešu gēni – manuprāt, tās ir muļķības. Nevarētu teikt, ka mūsu tautai ir kādas īpašas gēnu polimorfisma atšķirības. Jā, latviešu populācijai, kas te dzīvo un nav sajaukušies ar citiem, ir kaut kādi marķieri, zināmas atšķirības. Kaut vai tas, ko teicu par krūts vēža mutāciju vietu skaitu. Taču tie nav īpaši latviešu gēni, jaunu gēnu latviešiem nav. Ir tie paši, tikai daži varbūt mazliet atšķirīgi.

Signe: - Kādi ir pēdējie jaunumi par klonēšanu? Cik tālu zinātnieki tikuši? Dzird visu ko, bet vai visam var ticēt?
Elmārs Grēns: – Tieši tāpat es gribētu atbildēt uz šo jautājumu. Es arī daudz dzirdu, bet visam ticēt nevar. Kaut vai ažiotāža ar tiem pašiem skandalozajiem itāliešiem, kas it kā klonējuši cilvēkus. Tas vairāk izskatās pēc cilvēku muļķošanas un naudas iekasēšanas. Pagaidām nav drošu pierādījumu, ka cilvēks būtu klonēts. To varētu izdarīt, kāpēc ne? Taču būs ļoti daudz kļūdu un defektu, vismaz ar dzīvniekiem tā ir. Ļoti daudz mutāciju, nepilnību. Tā pati Dollija tika likvidēta, jo viņai izveidojās patoloģija un visu laiku bija jāmokās, arī citiem klonētajiem dzīvniekiem ir dažādas nenormālības. Klonēšanas procedūras nav optimālas, bet es varbūt zinu, kā vajadzētu darīt labāk. Kā Dolliju un citus dzīvniekus klonēja? Viņai audu paraugu ņēma no ādas vai kāda dziedzera, kurā ir jau diferencējušās, galīgi izveidojušās šūnas, kurās gēni jau mainīti salīdzinājumā ar olšūnu gēniem. Diferenciācijā jau kaut kas ir noticis, un to nevar simtprocentīgi atgriezt atpakaļ. Ir jāņem cilmšūnas, tas ir jaunums pasaulē, no tām var izaudzēt visu ko. Citiem vārdiem – ņemot cilmšūnas, tās varētu būt ļoti līdzīgas olšūnai.

Mazsalacas skolotāja: - Vai cilvēkam arī ir šādas šūnas?
Elmārs Grēns: – Jā, protams. Tās ir dažādās diferenciācijas pakāpēs. Vismazāk diferencētas ir embrionālās šūnas. Kaulu smadzenēs un vēl dažās vietās tās ir daļēji diferencētas. Lūk, no šīm cilmšūnām var radīt mūsu “rezerves daļas”. Tas nozīmē – implantus cilvēka audu vai orgānu pārstādīšanai var radīt no jūsu pašu šūnām. Cilmšūnas specifiski stimulē, lai attīstās aknu šūnas, tad tās ievada aknās, un tās sāk augt. Imūnā atgrūšana tiek izslēgta, jo tās ir paša šūnas. Šādu metodi sauc par terapeitisko klonēšanu. Tā jau ir atļauta dažās valstīs.

Gatis: - Ko gēnu pētīšana mums atklājusi par cilvēka izcelsmi?
Elmārs Grēns: – Domāju, ka tikai pabīdījusi laika skalu. To, ka cilvēki dzīvoja pirms trīsdesmit, četrdesmit tūkstošiem gadu, vienā laikā ar neandertāliešiem, bet nekrustojās savā starpā. Nezināmu iemeslu dēļ neandertālieši izmira, bet mēs izdzīvojām. Arvien vairāk attālinās pirmatnējo cilvēku rašanās laiks, nu jau konstatējam, ka pirms miljons gadiem. Daudz kas tiek atklāts detaļās. Godīgi sakot, neesmu par to īpaši interesējies. Tad jājautā tiem speciālistiem, kas nodarbojas ar populāciju un etnoģenētiku, kas ir atsevišķa nozare.

Jautājums: - Vai piekrītat tam, ka cilvēki radušies no pērtiķiem?
Elmārs Grēns: – Bet to pērtiķu vairs nav. Tie bija pirms daudziem simtiem tūkstošiem gadu dzīvojoši primāti. No pašreiz dzīvojošajiem pērtiķiem cilvēkiem tuvākie ir šimpanzes. Kāpēc lai es neticētu? Tiesa, redzējis neesmu.

Agnese: - Ir viedoklis, ka vecākiem, kuri pārstāv dažādas nācijas, ir gudrāki bērni.
Elmārs Grēns: – Ne tik būtiskas ir dažādas nācijas kā tas, lai vecāki nebūtu tiešie radinieki. Ne vienmēr bērns tādos gadījumos ir slims, bet problēmas rodas, jo nepieciešams kaut kādā veidā ģenētiski dažādot organisma gēnu komplektu. Tāpēc brālis un māsa vai vecāki un bērni nedrīkst radīt kopīgus pēcnācējus. Šīs problēmas novērojamas skaitliski ierobežotās populācijās, kur radinieki krustojas savā starpā. Tur veidojas daudz ģenētisku defektu. To apstiprina arī modernā ģenētika.

Daiga: - Vai ar šo tuvo radniecību izskaidrojama daudzu seno monarhu prāta nespēja?
Elmārs Grēns: – Jā. Ne tikai prāta nespēja, bet arī iedzimtās slimības. Ir taču zināms viss Hābsburgu dinastijas ciltskoks, kurā redzam, kā pārmantojās dažādas ģenētiskas slimības. Hemofilija bija viena no raksturīgākajām, kas tika pārmantota, tuviem radiniekiem precoties savā starpā. Mums globalizācijas apstākļos tas vairs nedraud. Bet mazās populācijās Āfrikā aborigēnu ciltīs šī problēma vēl joprojām ir aktuāla.

Mārtiņš: - Kāpēc homoseksuāli orientēti cilvēki ir gudrāki par pārējiem?
Elmārs Grēns: – Tā jau saka, bet es nezinu atbildi.

Gatis: - Vai klonētie cilvēki būtu līdzīgāki nekā identiskie dvīņi?
Elmārs Grēns: – Domāju, ka nē, jo identiskie dvīņi ir laikabiedri, bet klonētie cilvēki gluži ne – viens ir jaundzimis bērns, bet otrs parasti daudz vecāks. Grūti noteikt to līdzību. Kā jūs salīdzināsiet?

Gatis: - Bet gēnu komplekts abos gadījumos ir vienāds?
Elmārs Grēns: – Jā, tas būs vienāds. Bet to mēs nekad ārēji nemanīsim, jo gadu atšķirība to neļaus.

Signe: - Visur dzirdamas runas par klonēšanu, bet jūs sakāt, ka tas nemaz nav tik izdevīgi, jo parādās visādas nenormālības. Bet vai tas nav katra zinātnieka goda jautājums – klonēt pirmo cilvēku? Kādas tam vispār varētu būt perspektīvas?
Elmārs Grēns: – Domāju, ka perspektīvas ir ļoti minimālas, tā ir ažiotāža, sensācija. Pēc tam kad tas būs paveikts, to aizmirsīs. Klonēšanu jeb tā saukto reproduktīvo klonēšanu praktiski varēs izmantot tikai ļoti individuālos gadījumos, piemēram, mātei nomirst mīļotais bērns, un viņa grib to pašu, nevis citu, tāpēc liek klonēt. Citādi tam nav jēgas. Jēga ir citur – lai klonētu ļoti veiksmīgus producentus dzīvniekus, jo, klonējot tos, iespējams pavairot ļoti labus eksemplārus. Piemēram, augstvērtīgu vaislas bulli. Tālāk, viņu klonējot, iznāktu jauns un tāds pats bullēns. Tur ir ekonomiskās intereses, bet cilvēka klonēšanai es neredzu jēgu, jo vēl neviens nav pierādījis, ka intelektuālā un dotību ziņā viņš būs tāds pats, jo arī identiskie dvīņi nepavisam nav tik vienādi.

Daiga: - Vai ar klonēšanas palīdzību iespējams atdzīvināt nesenā pagātnē izmirušas dzīvnieku sugas?
Elmārs Grēns: – Jā, to jau tagad mēģina ar mamutu. Ir veikta mūļa klonēšana. Kā zinām, mūlis ir sterils, tas ir zirga un ēzeļa krustojums un nespēj radīt pēcnācējus. Tāpēc viņš tiek klonēts. Arī retas dzīvnieku sugas varētu šādā veidā klonēt. Domā arī par mamuta klonēšanu, pašlaik meklē Sibīrijas ledos labi saglabājušās mamuta šūnas. Tad mēģinās ar ziloņa palīdzību radīt mazu mamutēnu. Kā izdosies, to redzēsim.

Margita: - Tad jau izjauks visu dabīgo ķēdi – ja rada mamutu, tad jārada visi augi, kas bija tajā laikā, un augiem vēl kukainīši.
Elmārs Grēns: – Mamuts tīri labi varētu adaptēties, jo tas izmira samērā nesen. Augu valsts patlaban ir aptuveni tāda pati kā tolaik.

Margita: - Kāpēc tad viņi izmira?
Elmārs Grēns: – Domājams, ka vainīgs bija ledus laikmets.

Margita: - Bet toreiz bija citi augi...
Elmārs Grēns: – Jā, bet ļoti minimāli. Mamuti nav dinozauri. Ja gribētu klonēt dinozaurus, tiem gan būtu grūti dzīvot. Tad bija pavisam cita apkārtējā vide.

Jautājums: - Bet, ja sāks klonēt, tad visu laiku būs jāklonē.
Elmārs Grēns: – Nē, kāpēc? Viņi varbūt varēs vairoties paši.

Jautājums: - Bet vai tiem nebūs pārāk līdzīgi gēni, lai vairotos?
Elmārs Grēns: – Sākumā noteikti. Pēc tam gan varēs. Ja izdosies radīt pirmo, tad gēnus otrajam varbūt varēs dabūt no kāda attālāka radinieka, pēc tam dabūt vēl kādu jaunu un tos krustot.

Daiga: - Daudziem zinātniekiem ir sapnis ar ģenētikas palīdzību sakrustot to, kas parasti dabā nekrustojas. Daba viņiem norāda, ka šādi krustojumi pēc tam nevar radīt pēcnācējus. Vai šāda rīcība nav pret dabas likumiem?
Elmārs Grēns: – Tādi mākslīgi krustojumi tiešām nav pilnvērtīgi. Bet neviens jau to īpaši necenšas darīt. Kaut gan tas ir laika jautājums, jo nākotnē atrisinās arī šo problēmu. Tad varēs krustot attālus organismus. Tagad to var darīt ar primitīviem organismiem, piemēram, baktērijām. Ar lielākiem dzīvniekiem šajā ziņā vēl ir problēmas.

Gatis: – Cik ilgi DNS var saglabāties dzīvnieku kaulos?
Elmārs Grēns: – Ne pārāk ilgi. DNS sašķeļas sīkos gabaliņos, un tādu vairs nevar klonēt. Ģenētisko analīzi var veikt, tur pietiek ar maziem fragmentiem. Lai klonētu, vajadzīgi nepārtraukti gēni vai nesašķelts genoms, kas tādā veidā diemžēl ilgi nesaglabājas. Tāpēc tiek meklēti labi saglabājušies, iesaldēti mamuta audi, nevis kaut kāds kauls tuksneša smiltīs, kas sen jau būs sabojājies.



Grēns, Elmārs. Cilvēka genoms, gēni un medicīna. Grām.: Demakova Helēna (red.) Sarunas V. Rīga: Jaunā akadēmija, 2004.