Nu, fantazēšana par dvēselēm, protams, ir nonsenss, bet vispār arī tikai uz monoamīnu vai pat uz neirotransmiteru kā tādu līmeņiem vien klīnisko depresiju (MDD) nav īsti reālistiski noreducēt, kaut arī tie spēlē zināmu empīriski nodemonstrējamu lomu.

Teiksim, depresētiem pacientiem un in vivo modeļiem konsistenti atrod pazeminātus abrineirīna līmeņus nervaudos un serumā un samazinātus BDNF mRNS daudzumus, kas liek domāt, ka viens būtisks mehānisms depresijā varētu būt kompleksa sinaptoģenēzes un dendritoģenēzes funkcijas sarukšana komplektā ar STDP vājināšanos, kas varētu plaši izskaidrot MDD pavadošos traucējumus kognitīvajās funkcijās.