> This rapid dominance is attributed to additional mutations in viral proteins, extending beyond the S protein and accounting for a growing proportion of SC-2 variants globally. The dominant propagation of JN.1 suggests that the population's immune response does no longer primarily consist of broadly cross S variant-reactive Abs but of newly emerging immune effectors that are no longer S-specific but still exert immune pressure on viral infectiousness. This fully aligns with my theory that immune refocusing has shifted from cross S variant-reactive Abs to cross SC-2-reactive cytotoxic T lymphocytes (CTLs). As the latter are MHC class I-unrestricted and abrogate productive viral infection at a later stage of infection, their activation in highly C-19 vaccinated populations results in suboptimal non-S-specific immune selection pressure on viral infectiousness.

tulkojums populārā latviešu valodā: bļe pizģets nahuj bļe or whatever

Īsāk tulkojot, karoče, rapīdā dominance noveļama uz mutācijām ārpus pīķa proteīna. Tas norāda uz imūno spiedienu ārpus pīķa proteīna. Tas atbilst teorijai, ka imūnsistēma ir pārslēgusies no vāju antiķermenīšu atbildes uz šūnisku atbildi (aka last resort). Šī atbilde vīrusa dzīves ciklā ir vēlīna, un tikai ķircina vīrusu.

Ārpus tulkojuma: vīrusam esot trīs opcijas:
- izmirt;
- apiet (btw neveselīgo un neuzturamo) šūnisko atbildi;
- apiet vājo antiķermenīšu atbildi (kas esot visoptimālāk un avoti liecinot, ka jau notiekot šobrīd).

Esam nonākuši līdz pēdējai cīņai un viss spiediens esot uz vīrusa spēju atkratīties no jobanajiem antiķermenīšiem, kuri vienlaicīgi darot visu ko, bet tai skaitā ierobežojot virulenci (lasi - visu šo laiku radot ilūziju par maigākiem variantiem). Tas rezultēšoties mazāk lipīgā, bet smagākā variantā.

Kontraintuitīvi. Bet vīrusam neesot vairs citu variantu.

#var-betot-uz-vīrusa-izmiršanu #pūļa-imunitāte #mainīgie-vienādojumā #jā-bet-pandēmijas-akūtā-fāze-taču-jau-beidzās