...иммунотерапия рака.

Об одном аспекте иммунотерапии рака писали раньше avialn и я. Это репрограммирование Т лимфоцитов больного на узнавание и уничтожение клеток несущих на поверхности определенный белок–маркер. Это очень мощный метод и модифицированные Т клетки (цитотоксические CD8+ лимфоциты) размножившись фактически вспарывают раковые клетки несущие этот маркер. У пациента, в результате, часто развивается цитокиновый шторм из–за массовой гибели раковых (но не только) клеток. Eще одна проблема заключается в том, что не всякий рак показывает на своей поверхности уникальные для этого типа клеток молекулы. А показав, может эволюционировать и спрятать белок выдающий его. В результате, репрограммированные Т клетки лишатся мишени, а рак продолжит расти.

Другой подход использует уже ставшие классическими моноклональные антитела, но эти антитела (против CTLA–4 и PD–1) не "метят" раковые клетки для уничтожения, а активируют сами Т клетки. Дело в том, что многие типы рака выработали способность подавлять активность иммунной системы, особенно в нишах в которых они развиваются. А эти антитела блокируют рецепторы на Т лимфоцитах, которые подавляют полную активацию этих клеток.

Логично было бы попробовать коктейль из двух наиболее перспективных подходов в иммунотерапии рака. Только я об этом подумал, как Pubmed услужливо подсказал, что идея лежала на поверхности. Совместное применение антител против PD–1 и репрограммированных Т клеток (узнающих HER2) действительно отлично работает против рака легких (данные получены на мышах).

А вот в Nature, впервые на моей памяти, начали подведение итогов года с негативных результатов — следов темной материи пока не обнаружено.